Investigadores descubren que el consumo de azúcar puede elevar el riesgo de desarrollar Alzheimer

Alzheimer. Foto: Unsplash

A lo largo de los años, diferentes estudios científicos determinaron que las personas con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, pero la razón de este fenómeno no se había comprendido completamente.

Según identificó un grupo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest en Carolina del Norte, Estados Unidos, el aumento de la ingesta de azúcar, considerada parte de los "tres venenos blancos" (los otros son la sal y las harinas) y las elevaciones de la glucosa en sangre pueden causar la acumulación de placa amiloide en el cerebro, lo que aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Siendo que la placa amiloide está formada por proteínas tóxicas que se alojan en aquel órgano.

La relación entre el azúcar y el Alzheimer. Video: Instagram @rafaelcoppola

En el trabajo, publicado en la revista JCI Insight, utilizó un modelo de ratón, gracias al cual demostró que se forman más placas amiloides cuando se administra agua azucarada en lugar de su versión potable regular. También se encontró que las elevaciones del azúcar en la sangre aumentan la producción de beta-amiloide en el cerebro.

Este hallazgo demuestra que consumir demasiada azúcar es suficiente para causar la proliferación de placas amiloides y aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

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La investigación

Los expertos identificaron un sensor metabólico en las neuronas que vincula los cambios en el metabolismo con la activación neuronal y la producción de beta amiloide. Estos disparadores, conocidos como canales de potasio sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) o canales K ATP, son una fuente de energía que todas las células vivas necesitan para sobrevivir. 

Azúcares. Foto: Unsplash.

Además, estos conductos detectan cuánta energía está disponible para una función saludable, por lo que su interrupción cambia la forma en que el cerebro funciona normalmente.

Usando técnicas genéticas en ratones, los investigadores eliminaron estos sensores del cerebro y demostraron que la elevación del azúcar en la sangre ya no aumentaba los niveles de beta-amiloide ni contribuía a la formación de placas de este material. Luego se exploró la expresión de estos sensores metabólicos en el cerebro humano con enfermedad de Alzheimer y resultó que estos canales cambian con el diagnóstico de la enfermedad.

En ese sentido, la manipulación farmacológica de estos canales K ATP puede tener un beneficio terapéutico en la reducción de la patología beta amiloide en pacientes diabéticos y prediabéticos.